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Hamburger Ärzteblatt 04 2016

29 0 4 | 2 0 1 6 H A M B U R G E R Ä R Z T E B L A T T Weitere Problemfelder Bei Patienten mit Vorhofflimmern liegt in etwa 30 Prozent auch eine Koronare Herzkrankheit (KHK) vor (21–24). Für VKA ist gut gelegt, dass sie bei chronischer KHK allein zur antithrombotischen Therapie ausreichen und zusätzliches ASS verzichtbar ist (33, 59). Ob dann bei Therapie mit NOAK auf ASS verzichtet werden kann, ist dagegen völlig unklar. Die Kombination mit ASS verdoppelt jedoch das Blutungsrisi- ko unter NOAK (31, 60, 61). Unklar ist auch, wie bei Patienten unter NOAK verfahren werden soll, die vorübergehend bei akutem Koronar- syndrom oder nach koronarem Stent zusätzlich eine duale Thrombozy- taggregationshemmung benötigen (52, 54). Bei einer Antikoagulation mit VKA liegen für solche Situationen differenzierte Empfehlungen vor, die auf einer zwar nicht optimalen, aber recht umfangreichen Da- tenlage basieren (53, 62). Ein sogenanntes Bridging im Rahmen von operativen Eingriffen soll bei Therapie mit NOAK verzichtbar sein. Basierend auf neueren Studiener- gebnissen wird die Indikation zur Pausierung der VKA und Überbrü- ckung mit Heparinen aber ohnehin sehr viel kritischer gestellt als bisher geschehen (63). Bei nur geringem bis mäßigem Embolierisiko kann die VKA-Therapie oft ohne Bridging unterbrochen werden. Und bei nur ge- ringem Blutungsrisiko ist eine Unterbrechung häufig unnötig (64, 65). Andererseits kann auch bei Therapie mit NOAK nicht immer auf vorü- bergehende Heparingaben verzichtet werden, z. B. bei Eingriffen mit ho- hem Embolie- und Schlaganfallrisiko, wenn postoperativ eine Prophy- laxe venöser Thromboembolien nötig ist und/oder eine orale Therapie noch nicht möglich ist (1–4). Intensiv diskutiert und von einem Großteil der Behandelnden bemän- gelt wird die fehlende Möglichkeit eines Monitorings für die Routine (66, 67). Es erscheint absurd, für eine medikamentöse Behandlung mit so begrenztem therapeutischem Fenster die vorhandenen Möglich- keiten nicht weiterzuentwickeln und spezifische Tests für den Alltag verfügbar zu machen – zumindest für spezielle Patientengruppen und/ oder Situationen. Nach allem, was bisher bekannt ist, streuen die Blut- spiegel aller NOAK unter Therapie erheblich und sind hohe Spiegel mit einem deutlich erhöhten Blutungsrisiko verbunden, ohne dass dem ein entsprechend verbesserter Schutz vor Schlaganfällen gegenübersteht (14, 28, 32). Ein Monitoring könnte den Wert der NOAK wesentlich verbessern – würde auf jeden Fall aber zur Verbesserung der Patienten- und Therapiesicherheit beitragen. Fazit Nach derzeitigem Stand sind die Vorteile von Dabigatran und Apixaban bei VHF allenfalls marginal und bei gut auf VKA eingestellten Patien- ten nicht belegt. Rivaroxaban bietet keinerlei Vorteile, auch Edoxaban erscheint verzichtbar. Zudem fehlen Vergleiche von NOAK mit einem Gerinnungs-Selbstmanagement unter VKA gänzlich. Auf VKA gut ein- gestellte und/oder gut einstellbare Patienten sollten deshalb weiterhin mit VKA behandelt werden. Auch eine unsichere Compliance spricht entschieden gegen die Gabe von NOAK. Bei begleitender chronischer KHK bieten VKA den Vorteil, dass dann ASS verzichtbar und das Blutungsrisiko geringer ist. Die Erfahrungen mit Idarucizumab, dem Antidot für Dabigatran, sind noch sehr begrenzt. Bei besonders blutungsgefähr- deten Patienten scheinen VKA wegen der Möglich- keit einer Antagonisierung durch Faktorkonzentrate weiterhin vorteilhaft. Schon haftungsrechtlich ist bei Patienten mit Klappenersatz vor einem „Off-Label- Use“ zu warnen: Hier wurden unter NOAK mehr- fach akute Klappenthrombosen berichtet. Eine wertvolle Option stellen NOAK dagegen bei Patienten mit VHF dar, die spezifische Kontrain- dikation gegen VKA aufweisen, bei denen wegen Begleitmedikationen relevante Interaktionen mit VKA zu befürchten oder bei denen regelmäßige INR-Messungen nicht möglich sind. Ob Patienten mit trotz nachweislich guter Compliance bei stark schwan- kenden INR-Werten von NOAK profitieren, erscheint möglich, ist letztlich aber unbewiesen. In jedem Fall ist Vorsicht geboten und gege- benenfalls eine Dosisanpassung nötig bei Patienten mit eingeschränk- ter Nieren- oder Leberfunktion, problematischer Begleitmedikation, höherem Alter oder geringem Körpergewicht. Literaturverzeichnis im Internet unter www.aekhh.de/haeb-lv.html Dr. Hans Wille Leitender Oberarzt, Institut für Klinische Pharmakologie, Klinikum Bremen-Mitte Gesundheit Nord E-Mail: h.wille@pharmakologie-bremen.de Schlaganfall & Embolie (%/a) Schwere Blutung (%/a) Hirnblutung (%/a) Warfarin in AURICULA 1,54 2,18 0,38 Dabigatran 150 mg Dabigatran 110 mg 1,11 1,53 3,11 2,71 0,30 0,23 Rivaroxaban 2,10 3,6 0,5 Apixaban 1,27 2,13 0,33 Edoxaban 60 mg 1,57 2,75 0,39 Warfarin-Arme der NOAK-Studien 1,6 – 2,4 3,1 – 3,4 0,7 – 0,8 Tab. 3: Ergebnisse des schwedischen AURICULA-Registers aus 2015 und der NOAK-Zulassungsstudien Wie gut, wenn Service stark und schnell ist... Damit Patienten bestens versorgt werden, sind wir an Ihrer Seite: Als Sanitätshaus und Fachunternehmen für Orthopädietechnik setzen wir Ihre Verordnungen präzise, prompt und wirtschaftlich um. Mehr als 60 Jahre Erfahrung einerseits und moderne Analyse-, Mess- und Produk- tionstechnik andererseits helfen uns dabei. Mit unserer Zentrale am UKE Hamburg, 10 weiteren Standorten in Norddeutsch- land und einem Komplett- programm aller Sanitäts- und Spezialbereiche gehören wir in unserer Region zu den vielseitigsten Unternehmen unserer Branche. Fotos: BAUERFEIND AG Carepoint KG im Spectrum am UKE Martinistr. 64 · 20251 Hamburg Telefon: 040 / 411 61 09-0 Telefax: 040 / 411 61 09-61 E-Mail: info@carepoint.eu Internet: www.carepoint.eu 04 | 2016 H A M B U R G E R Ä R Z T E B L A T T 1,542,180,38 Rivaroxaban 2,103,60,5 Apixaban 1,272,130,33 Edoxaban 60 mg 1,572,750,39 1,6 – 2,43,1 – 3,40,7 – 0,8 Telefon: 040 / 4116109-0 Telefax: 040 / 4116109-61

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